Ang atay ay isang mahalagang glandula ng panlabas na pagtatago ng tao. Kasama sa mga pangunahing pag-andar nito ang neutralisasyon ng mga lason at ang kanilang pag-alis mula sa katawan. Sa kaso ng pinsala sa atay, ang pagpapaandar na ito ay hindi ginagampanan at ang mga nakakapinsalang sangkap ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Sa pagdaloy ng dugo, dumadaloy ang mga ito sa lahat ng organ at tissue, na maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan.
Dahil walang nerve endings sa atay, maaaring hindi maghinala ang isang tao na may anumang sakit sa katawan sa mahabang panahon. Sa kasong ito, ang pasyente ay pumunta sa doktor nang huli, at pagkatapos ay ang paggamot ay hindi na makatwiran. Samakatuwid, kinakailangang maingat na subaybayan ang iyong pamumuhay at regular na sumailalim sa mga preventive examination.
Anatomy of the liver
Ayon sa klasipikasyon, ang atay ay nahahati sa mga independiyenteng segment. Ang bawat isa ay konektado sa isang vascular inflow, outflow, at bile duct. Sa atay, ang portal vein, hepatic artery at bile duct ay nahahati sa mga sanga, na sa bawat bahagi nito ay kinokolekta sa mga ugat.
Ang venous system ng katawan ay binubuo ng adductor atmga daluyan ng dugo. Ang pangunahing adduting vein na gumagana sa atay ay ang portal vein. Ang hepatic veins ay nabibilang sa mga saksakan. Minsan may mga kaso kapag ang mga sisidlan na ito ay nakapag-iisa na dumadaloy sa kanang atrium. Karaniwan, ang mga ugat ng atay ay dumadaloy sa inferior vena cava.
Ang mga permanenteng venous vessel ng atay ay kinabibilangan ng:
- kanang ugat;
- middle vein;
- kaliwang ugat;
- ugat ng caudate lobe.
Portal
Ang portal o portal vein ng atay ay isang malaking vascular trunk na kumukuha ng dugo na dumadaan sa tiyan, pali at bituka. Pagkatapos ng koleksyon, inihahatid nito ang dugong ito sa mga lobe ng atay at inililipat ang na-purified na dugo pabalik sa pangkalahatang channel.
Karaniwan, ang portal vein ay 6-8 cm ang haba at 1.5 cm ang diameter.
Ang daluyan ng dugo na ito ay nagmumula sa likod ng ulo ng pancreas. Tatlong ugat ang nagsanib doon: ang inferior mesenteric vein, ang superior mesenteric vein, at ang splenic vein. Binubuo nila ang mga ugat ng portal vein.
Sa atay, ang portal vein ay nahahati sa mga sanga, na naghihiwalay sa lahat ng mga bahagi ng hepatic. Sinasamahan nila ang mga sanga ng hepatic artery.
Ang dugo na dinadala ng portal vein ay nagbabad sa organ ng oxygen, naghahatid ng mga bitamina at mineral dito. Ang daluyan na ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa panunaw at nagde-detoxify ng dugo. Sa kaso ng malfunction ng portal vein, magaganap ang mga seryosong pathologies.
Hepatic vein diameter
Ang pinakamalaki sa mga daluyan ng atay ay ang kanang ugat, na ang diameter nitoay 1.5-2.5 cm. Ang pagsasama nito sa ibabang guwang ay nangyayari sa rehiyon ng front wall nito malapit sa butas sa diaphragm.
Karaniwan, ang hepatic vein, na nabuo ng kaliwang sanga ng portal vein, ay umaagos sa parehong antas ng kanan, sa kaliwang bahagi lamang. Ang diameter nito ay 0.5-1 cm.
Ang diameter ng ugat ng caudate lobe sa isang malusog na tao ay 0.3-0.4 cm. Ang bibig nito ay bahagyang nasa ibaba ng punto kung saan ang kaliwang ugat ay dumadaloy sa inferior vena cava.
Tulad ng nakikita mo, ang mga sukat ng hepatic veins ay naiiba sa bawat isa.
Ang kanan at kaliwang dumadaan sa atay ay kumukuha ng dugo mula sa kanan at kaliwang hepatic lobes. Ang gitna at ugat ng caudate lobe ay mula sa mga lobe na may parehong pangalan.
Hemodynamics sa portal vein
Ayon sa kurso ng anatomy, ang mga arterya ay dumadaan sa maraming organo ng katawan ng tao. Ang kanilang tungkulin ay upang mababad ang mga organo sa mga sangkap na kailangan nila. Ang mga arterya ay nagdadala ng dugo sa mga organo at dinadala ito ng mga ugat. Dinadala nila ang naprosesong dugo sa kanang bahagi ng puso. Ito ay kung paano gumagana ang malaki at maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo. May papel dito ang hepatic veins.
Ang gate system ay gumagana sa isang partikular na paraan. Ang dahilan nito ay ang kumplikadong istraktura nito. Mula sa pangunahing trunk ng portal vein, maraming sanga ang sumasanga sa mga venules at iba pang mga daluyan ng daloy ng dugo. Iyon ang dahilan kung bakit ang portal system, sa katunayan, ay isa pang karagdagang bilog ng sirkulasyon ng dugo. Nililinis nito ang plasma ng dugo mula sa mga nakakapinsalang sangkap tulad ng mga produkto ng pagkabulok at mga nakakalason na sangkap.
Ang portal vein system ay nabuo bilang resulta ng pagsasama-sama ng malalaking trunks ng mga ugat malapit sa atay. Mula sa bitukaAng dugo ay dinadala ng superior mesenteric at inferior mesenteric veins. Ang splenic vessel ay umalis sa organ na may parehong pangalan at tumatanggap ng dugo mula sa pancreas at tiyan. Ang malalaking ugat na ito na, nagsasama, ay naging batayan ng sistema ng ugat ng uwak.
Malapit sa pasukan sa atay, ang trunk ng sisidlan, na nahahati sa mga sanga (kaliwa at kanan), ay naghihiwalay sa pagitan ng mga lobe ng atay. Sa turn, ang hepatic veins ay nahahati sa mga venule. Ang isang network ng maliliit na ugat ay sumasaklaw sa lahat ng lobe ng organ sa loob at labas. Matapos mangyari ang pakikipag-ugnayan ng mga selula ng dugo at malambot na tisyu, ang mga ugat na ito ay magdadala ng dugo sa mga sentral na daluyan na lalabas mula sa gitna ng bawat lobe. Pagkatapos nito, ang mga central venous vessel ay nagsasama-sama sa mas malalaking, kung saan nabuo ang hepatic veins.
Ano ang venous blockage ng atay?
Hepatic vein thrombosis ay isang patolohiya ng atay. Nagdudulot ito ng paglabag sa panloob na sirkulasyon at pagbuo ng mga clots ng dugo na humaharang sa pag-agos ng dugo mula sa organ. Ang opisyal na gamot ay tinatawag din itong Budd-Chiari syndrome.
Hepatic vein thrombosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang o kumpletong pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng dugo na nagreresulta mula sa pagkilos ng namuong dugo. Kadalasan ito ay nangyayari sa mga lugar kung saan matatagpuan ang bibig ng mga daluyan ng atay at dumadaloy sila sa vena cava.
Kung mayroong anumang sagabal sa pag-agos ng dugo sa atay, tumataas ang presyon sa mga daluyan ng dugo at lumalawak ang mga ugat ng hepatic. Bagama't ang mga sisidlan ay napakababanat, ang sobrang presyon ay maaaring maging sanhi ng pagkawasak nito, na nagreresulta sanagiging panloob na pagdurugo na may posibleng nakamamatay na resulta.
Ang tanong tungkol sa pinagmulan ng hepatic vein thrombosis ay hindi pa naisasara sa ngayon. Ang mga eksperto sa isyung ito ay nahahati sa dalawang kampo. Itinuturing ng ilan na ang hepatic vein thrombosis ay isang independiyenteng sakit, habang ang iba ay nangangatuwiran na ito ay isang pangalawang proseso ng pathological na sanhi bilang resulta ng isang komplikasyon ng pinag-uugatang sakit.
Ang unang kaso ay kinabibilangan ng trombosis, na naganap sa unang pagkakataon, iyon ay, pinag-uusapan natin ang tungkol sa sakit na Budd-Chiari. Kasama sa pangalawang kaso ang Budd-Chiari syndrome, na nagpakita mismo dahil sa isang komplikasyon ng pangunahing sakit, na itinuturing na pangunahing sakit.
Dahil sa kahirapan sa paghihiwalay ng mga hakbang para sa pag-diagnose ng mga prosesong ito, kaugalian na para sa medikal na komunidad na tawagin ang mga circulatory disorder ng atay na hindi isang sakit, ngunit isang sindrom.
Mga sanhi ng hepatic vein thrombosis
Ang mga namuong dugo sa mga daluyan ng dugo ng atay ay nangyayari dahil sa:
- Kakulangan sa protina S o C.
- Antiphospholipid syndrome.
- Mga pagbabago sa katawan na nauugnay sa pagbubuntis.
- Pang-matagalang paggamit ng mga oral contraceptive.
- Mga nagpapasiklab na proseso na nagaganap sa bituka.
- Mga sakit sa connective tissue.
- Iba't ibang pinsala sa peritoneum.
- Pagkakaroon ng mga impeksyon - amoebiasis, hydatid cyst, syphilis, tuberculosis, atbp.
- Mga pagsalakay ng tumor sa mga ugat ng atay - carcinoma o renal cell carcinoma.
- Hematological disease - polycythemia, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria.
- Hereditary predisposition at congenital defects ng hepatic veins.
Ang pag-unlad ng Budd-Chiari syndrome ay karaniwang tumatagal mula ilang linggo hanggang buwan. Sa background nito, madalas na nagkakaroon ng cirrhosis at portal hypertension.
Mga Sintomas
Kung nagkaroon ng unilateral hepatic obstruction, walang mga espesyal na sintomas. Ang pagpapakita ng mga sintomas ay direktang nakasalalay sa yugto ng pag-unlad ng sakit, ang lugar kung saan nabuo ang thrombus, at ang mga komplikasyon na lumitaw.
Ang Budd-Chiari syndrome ay kadalasang nailalarawan ng isang talamak na anyo, na hindi sinamahan ng mga sintomas sa mahabang panahon. Minsan ang mga palatandaan ng hepatic thrombosis ay maaaring makita sa pamamagitan ng palpation. Ang sakit mismo ay nasuri lamang bilang resulta ng isang instrumental na pag-aaral.
Ang talamak na pagbara ay nailalarawan ng mga sintomas gaya ng:
- Bahagyang pananakit sa kanang hypochondrium.
- Pagduduwal, minsan ay may kasamang pagsusuka.
- Pagbabago sa kulay ng balat - lumilitaw ang pagdidilaw.
- Ang sclera ng mga mata ay nagiging dilaw.
Hindi kailangan ang pagkakaroon ng jaundice. Maaaring wala nito ang ilang pasyente.
Ang mga sintomas ng talamak na pagbara ay mas malinaw. Kabilang dito ang:
- Biglaang simula ng pagsusuka, na unti-unting dumudugo bilang resulta ng pagkapunit sa esophagus.
- Malubhang pananakit ng epigastric.
- Progresibong akumulasyon ng mga libreng likido sa peritoneal cavity dahil sa venous stasis.
- Malakas na pananakit ng buong tiyan ko.
- Pagtatae.
Bukod sa mga sintomas na ito, ang sakit ay kaakibat ng pagtaaspali at atay. Para sa talamak at subacute na mga anyo ng sakit, ang pagkabigo sa atay ay katangian. Mayroon ding fulminant form ng thrombosis. Ito ay napakabihirang at mapanganib dahil ang lahat ng mga sintomas ay mabilis na umuusbong, na humahantong sa hindi na mapananauli na mga kahihinatnan.
Diagnosis ng obstruction of hepatic vessels
Ang Budd-Chiari syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na klinikal na larawan. Ito ay lubos na nagpapadali sa pagsusuri. Kung ang pasyente ay may pinalaki na atay at pali, may mga palatandaan ng mga likido sa peritoneal na lukab, at ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng pamumuo ng dugo, una sa lahat, ang doktor ay nagsisimulang maghinala sa pagbuo ng trombosis. Gayunpaman, dapat niyang maingat na kunin ang kasaysayan ng pasyente.
Malakas na dahilan para maghinala ng thrombosis sa isang pasyente ang mga sumusunod na palatandaan:
- heart failure;
- presensya ng mga metastases sa atay;
- presensya ng granulomatosis;
- pag-unlad ng cirrhosis sa mga bagong silang;
- peritonitis;
- mga sakit na nakahahawang pinagmulan (tuberculosis, syphilis, atbp.);
- alcohol addiction.
Bilang karagdagan sa katotohanan na pinag-aaralan ng doktor ang medikal na kasaysayan at nagsasagawa ng pisikal na pagsusuri, ang pasyente ay kailangang mag-donate ng dugo para sa pangkalahatan at biochemical analysis, gayundin para sa clotting. Kailangan pa ring kumuha ng pagsusuri sa atay.
Para sa katumpakan ng diagnosis, ang mga sumusunod na paraan ng pagsusuri ay ginagamit:
- sound examination;
- portal vein x-ray;
- contrast study ng mga daluyan ng dugo;
- computed tomography (CT);
- magnetic resonance imaging (MRI).
Lahat ng pag-aaral na ito ay ginagawang posible na masuri ang antas ng paglaki ng atay at pali, ang kalubhaan ng pinsala sa vascular, upang matukoy ang lokasyon ng namuong dugo.
Mga Komplikasyon
Kapag ang isang pasyente ay huling bumisita sa isang doktor o nag-diagnose ng mga pagbabago na nagreresulta mula sa thrombosis, tumataas ang panganib ng mga komplikasyon. Kabilang dito ang:
- pagkabigo sa atay;
- portal hypertension;
- hepatocellular carcinoma;
- ascites;
- encephalopathy;
- pagdurugo mula sa isang pinalaki na ugat ng hepatic;
- porosystemic collatery;
- mesenteric thrombosis;
- liver necrosis;
- peritonitis, na likas na bacterial;
- liver fibrosis.
Paggamot
Sa medikal na pagsasanay, dalawang paraan ng paggamot sa Budd-Chiari syndrome ang ginagamit. Ang isa sa kanila ay medikal, at ang pangalawa - sa tulong ng interbensyon sa kirurhiko. Ang kawalan ng mga gamot ay imposibleng ganap na pagalingin sa kanilang tulong. Nagbibigay lamang sila ng panandaliang epekto. Kahit na sa kaso ng napapanahong pagbisita sa doktor at paggamot gamit ang mga gamot, halos 90% ng mga pasyente ay namamatay sa loob ng maikling panahon nang walang interbensyon ng surgeon.
Ang pangunahing layunin ng therapy ay alisin ang mga pangunahing sanhi ng sakit at, bilang resulta, ibalik ang sirkulasyon ng dugo sa lugar na apektado ng trombosis.
Drug therapy
Upang maalis ang labis na likido sa katawan, nagrereseta ang mga doktor ng mga gamot na may diuretic na epekto. Upang maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng trombosis, ang pasyente ay inireseta ng mga anticoagulants. Ang mga corticosteroid ay ginagamit upang maibsan ang pananakit ng tiyan.
Fibrinolytics at antiaggregants ay ginagamit upang mapabuti ang mga katangian ng dugo at mapabilis ang resorption ng nabuong mga namuong dugo. Kasabay nito, ang supportive therapy ay isinasagawa na naglalayong mapabuti ang metabolismo sa mga selula ng atay.
Surgical Therapy
Ang mga konserbatibong paraan ng paggamot na may diagnosis na nauugnay sa trombosis ay hindi makapagbibigay ng nais na resulta - ang pagpapanumbalik ng normal na sirkulasyon sa apektadong lugar. Sa kasong ito, ang mga radikal na pamamaraan lamang ang makakatulong.
Kung may Budd-Chiari syndrome, inirerekomenda ang isa sa mga sumusunod na paggamot:
- Magtatag ng anastomoses (mga artipisyal na sintetikong mensahe sa pagitan ng mga sisidlan na nagpapahintulot na maibalik ang sirkulasyon ng dugo).
- Maglagay ng prosthesis o mekanikal na palawakin ang ugat.
- Mag-install ng shunt para mapababa ang presyon ng dugo sa portal vein.
- Paglipat ng atay.
Sa kaso ng mabilis na kidlat na kurso ng sakit, halos walang magagawa. Ang lahat ng mga pagbabago ay nangyayari nang napakabilis, at ang mga doktor ay walang oras upang gawin ang mga kinakailangang hakbang.
Pag-iwas
Lahat ng mga hakbang upang maiwasan ang pag-unlad ng Budd-Chiari syndrome ay nababawasan sa katotohanan na kailangan mong regular na makipag-ugnayan sa mga institusyong medikal para saupang sumailalim, bilang isang preventive measure, ang mga kinakailangang diagnostic procedure. Makakatulong ito upang matukoy at simulan ang paggamot ng hepatic vein thrombosis sa isang napapanahong paraan.
Walang mga espesyal na hakbang sa pag-iwas para sa trombosis. Mayroon lamang mga hakbang upang maiwasan ang pag-ulit ng sakit. Kabilang dito ang pag-inom ng blood-thinning anticoagulants at pagpapatingin tuwing 6 na buwan pagkatapos ng operasyon.
