Ang mga follicle at epithelial cells ang pangunahing istruktura at functional na elemento ng thyroid gland. Ang pangunahing bahagi ng colloid ay isang protina - thyroglobulin. Ang tambalang ito ay kabilang sa glycoproteins. Ang biosynthesis ng mga thyroid hormone at ang kanilang paglabas sa dugo ay kinokontrol ng adenohypophysis thyroid-stimulating hormone (TSH), ang synthesis nito ay pinasigla ng thyreoliberin at pinipigilan ng pituitary somatostatin. Sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hormone na naglalaman ng yodo sa dugo, bumababa ang function ng thyroid ng pituitary gland, at may kakulangan, tumataas ito. Ang tumaas na konsentrasyon ng TSH ay naghihikayat hindi lamang ng pagtaas sa biosynthesis ng mga hormone na naglalaman ng iodine, kundi pati na rin ang diffuse o nodular hyperplasia ng mga tisyu ng thyroid gland.
Tyroid pathology ay diagnosed gamit ang clinical, biochemical at pathological-morphological na pamamaraan. Batay sa data na nakuha, ang mga sumusunod na sakit ay naitatag: endemic goiter, hypothyroidism, diffuse toxic goiter, sporadic goiter, gland tumors.
Ang diffuse toxic goiter ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypersecretion ng thyroid hormones at diffuse hypertrophy ng thyroid gland. Ang patolohiya na ito ay itinuturing na isang genetically determined autoimmune disease, na namamana. Pukawin ang pag-unlad ng mga nakakahawang sakit ng goiter (trangkaso, parainfluenza, trangkaso), pharyngitis, tonsilitis, encephalitis, stress, matagal na paggamit ng mga paghahanda ng yodo. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagkakalat (minsan hindi pantay) na paglaki ng thyroid gland, cachexia.
Ang goiter ng Hashimoto ay tumutukoy sa isang sakit na autoimmune, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa thyroid tissue, isang paglabag sa synthesis ng mga hormone. Ang form na ito ng thyroiditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa synthesis ng mga hormone (triiodothyronine, thyroxine) at hypertrophy ng thyroid gland. Ang patolohiya na ito ay mas madalas na naitala sa mga babae kaysa sa mga lalaki.
Ang Endemic thyroid goiter ay isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng endocrine gland, pagkagambala sa mga function nito, metabolismo, mga karamdaman ng nervous at cardiovascular system. Ang kakulangan ng mga iodine synergists (zinc, cob alt, copper, manganese) at labis na antagonist (calcium, strontium, lead, bromine, magnesium, iron, fluorine) ay nakakatulong sa pag-unlad ng sakit.
Bilang karagdagan sa kakulangan sa yodo, ang pag-unlad ng goiter ay pinupukaw ng paggamit ng isang malaking halaga ng mga produkto na may mga sangkap na antithyroid (goitrogens). Sa kasong ito, bubuo ang non-toxic goiter ng thyroid gland. Sa matagal na kakulangan sa iodine, nababawasan ang synthesis ng T3 at T4.
Dahil sasa mga pagbabagong biochemical na ito sa katawan, ang mga mekanismo ng compensatory ay isinaaktibo, lalo na, ang pagtatago ng TSH ay tumataas, ang hyperplasia ng glandula ay bubuo (parenchymal goiter ng thyroid gland). Bilang karagdagan, ang adsorption ng yodo ng thyroid gland ay tumataas (4-8 beses), ang synthesis ng hormone T3 ay tumataas, ang biological na aktibidad na kung saan ay 5-10 beses na mas mataas kaysa sa thyroxin. Sa hinaharap, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay hindi ganap na nag-aalis ng mga nakakapinsalang epekto ng matagal na kakulangan sa yodo. Sa endocrine gland, ang glandular tissue atrophies, cysts, adenomas ay nabuo, at ang connective tissue ay bubuo, iyon ay, ang goiter hypertrophy ng thyroid gland ay bubuo. Sa diagnosis ng "thyroid goiter" lipid, carbohydrate, protina at bitamina-mineral metabolism ay nabalisa.
