Ang katawan ng tao ay isang napakakomplikado at kawili-wiling kagamitan, na binubuo ng ilang pangkalahatang biological system. Ang platelet link ng hemostasis ay bahagi lamang ng mga system na ang mga tungkulin ay kinabibilangan ng kontrol sa mahahalagang bahagi at istruktura ng katawan.
Ano ang hemostasis
Ang termino mismo ay maaaring isalin mula sa Griyego bilang isang sistema na humahawak sa dugo sa tamang posisyon. Una sa lahat, dapat itong maging isang tiyak na pagkakapare-pareho, at ang sistema ng sirkulasyon ay sarado. Kung nangyari ang pinsala, dapat manatili ang dugo sa isang saradong sistema at hindi umalis sa mga limitasyon nito dahil sa kakayahang mamuo, na nagsisiguro sa pag-iwas sa matinding pagkawala ng dugo.
Ang sistema na nagpapanatili sa dugo sa isang likidong estado ay tinatawag na hemostasis. Kung ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay nasugatan, ang sistema ay agad na magsisimulang manghina at maalis ang pagdurugo.
Mga Pangunahing Bahagi
Vascular-platelet hemostasis ay nahahati sa apat na bahagi:
- Ang endothelial layer ay ang panloob na lining ng mga daluyan ng dugo ng tao,naghihiwalay sa daloy ng dugo mula sa mas malalalim na layer ng pader.
- Ang nabuong mga selula ng dugo - kabilang dito ang mga platelet, pulang selula ng dugo at puting selula ng dugo.
- Mga bahagi ng plasma - na binubuo ng isang anticoagulant, fibrinolytic at coagulation system.
- Mga salik sa regulasyon.
Mga mekanismo para maalis ang pagdurugo
Ang vascular-platelet link ng hemostasis ay binubuo ng tatlong pangunahing istruktura na gumagana nang maayos at sabay-sabay.
Sila ay nahahati sa tatlong uri, ayon sa uri ng mga kondisyon sa pagtatrabaho:
- Vascular platelet (pangunahin).
- Coagulation (minor).
- Paglusaw ng clot.
Ang pangunahing gawain ng sistemang ito ay sa tulong ng thrombin, ang isang protina na tinatawag na fibrinogen ay na-convert sa fibrin, na hindi matutunaw sa likido. Ang bawat namuong dugo sa katawan ay isang uri ng kumbinasyon ng mga platelet na may fibrin. Malaki ang papel nila sa pag-aayos ng mga nasirang pader ng daluyan ng dugo, at nakakatulong ang growth factor ng mga ito sa pagpapasigla ng pagbabagong-buhay ng tissue.
Binubuo ng ilang hindi mapaghihiwalay na sistema. Tinitiyak ng kanilang matatag na paggana ang patuloy na regulasyon ng neurohumoral. Ang negatibo at positibong mga micro-mekanismo ng komunikasyon sa loob ng system ay gumagana nang walang kamali-mali, na nagbibigay-daan sa mabilis na pamumuo upang maiwasan ang pagkawala ng dugo. At pagkatapos ay kasing bilis ng pagkatunaw ng mga ito bilang hindi kailangan.
Pangunahing hemostasis
Ang patuloy na pagtutulungan ng organic na supply ng dugo at platelet coatings ay nagbibigay ng mga kamangha-manghang mekanismo.
Ang Vascular-platelet hemostasis ay ang proseso ng pagbabawas o ganap na paghinto ng pagkawala ng dugo sa mga microcirculatory vessel, na hindi hihigit sa 100 microns sa seksyon. Ito ay isang kumbinasyon ng mga napaka-kumplikadong function na gumanap nang sabay-sabay. Ang pangunahing gawain ay bawasan o ganap na ihinto ang pagkawala ng dugo sa loob ng 2-3 minuto pagkatapos masira ang mga capillary.
May isang opinyon na ang mekanismong ito ay maaaring ganap na ihinto ang pagkawala ng dugo kung sakaling masira ang malalaking highway. At ang venous, arterial o arterial bleeding ay bahagyang lamang.
Ang dahilan ay ang pagkakaiba sa bilis, pati na rin ang pagkakaiba sa presyon, bilang isang resulta kung saan ang pagbuo ng isang platelet plug ay imposible lamang sa malalaking sistema ng daluyan ng dugo. Pagkatapos ng lahat, ang panloob na presyon ay mas malaki kaysa sa pagkamatagusin ng hadlang mismo. Dahil dito, bagama't pinapabagal nito ang takbo, hindi ito mapipigilan nang walang karagdagang pagmamanipula.
Platelet hemostasis ay nagsisimulang gumana nang literal sa mga unang segundo pagkatapos ng pinsala. Pagkatapos, siya ang may pananagutan sa pagpapagaling ng mga pader.
Mga hakbang ng trabaho
Nakikilala ng modernong gamot ang ilang pangunahing yugto:
- Primary spasm - ang pagkaputol ng coating at spasm ay humahantong sa contraction ng mga cell body, na nagiging sanhi ng reflex spasm.
- Adhesion - kasama ng electrostatic attraction, ang mga platelet ay pinagsama-sama gamit ang isang espesyal na protina,na kadalasang collagen. Sa yugtong ito, ang paghinto ng pagdurugo ay binibigyan ng isang uri ng tapon, na binubuo ng mga namuong dugo.
- Secondary spasm - ang pag-activate ng mga platelet ay naghihikayat sa thrombin sa isang pagkakasunud-sunod ng mga metabolic reaction sa mga lamad ng mga selula ng dugo, dahil sa kung saan ang mga vasoactive na bahagi ay inilabas. Ito ay dahil sa pagbubuklod ng mga selula ng platelet sa tulong ng mga espesyal na proseso na nabubuo sa ibabaw ng mga selula pagkatapos nilang baguhin ang hugis mula sa karaniwang hugis-itlog hanggang spherical. Sa kasong ito, ganap na huminto ang pagdurugo.
- Pagsasama-sama – Ang mga sangkap na ginawa ng isang nasirang daluyan ng dugo, na sinamahan ng mga nagpapahusay na hormone, ay nagiging sanhi ng pagdikit ng collagen at mga platelet. Ang kumpleto at tamang pagpasa ng prosesong ito sa hinaharap ay ginagarantiyahan ang mabilis na paggaling ng sugat sa hinaharap.
- Pagbawi ng namuong dugo - dahil sa malagkit na mga cell, nabuo ang isang pansamantalang hemostatic plug, na sumasaklaw sa depekto at pansamantalang kapalit ng thrombus.
Ang mga yugto ng vascular-platelet hemostasis ay mahalaga upang makamit ang isang positibong resulta, parehong indibidwal at sama-sama. At ang mga paglabag sa hindi bababa sa isa, malamang, ay hahantong sa katotohanan na halos imposibleng pabagalin o ihinto ang pagkawala ng dugo.
Paano humihinto ang pagdurugo
Ang pangunahing papel ay direktang ginagampanan ng paglabag sa integridad ng mga pader. Pagkatapos ng lahat, ito ay tiyak bilang isang resulta nito na collagen, nabuo bilang isang resulta ngpagkakalantad ng mga istruktura ng subendothelial tissue.
Pagkatapos ay magsisimula ang pag-activate ng platelet. Ito ay dahil sa paglitaw ng von Willebrand factor sa dugo, na sanhi naman ng isang matalim na pagtalon sa dami ng protina.
Dahil nasa ilalim ng impluwensya ng isang tiyak na bilang ng mga kadahilanan, nagsisimula silang bumukol, natatakpan ng maraming proseso at isinara ang lugar na may pinsala.
Ang paglabas ng mga nilalaman ay nangyayari sa tulong ng nabuong collagen.
Ang huling hakbang ay nangyayari nang walang tulong ng adrenal hormones gaya ng serotonin, adrenaline at norepinephrine, na, kapag inilabas sa daluyan ng dugo, ay nagiging sanhi ng spasm, dahil sa kung saan ang pagdurugo ay sistematikong bumabagal.
Bukod dito:
- platelet aggregation ay lubhang tumaas;
- may spasm ng daluyan ng dugo na may pinsalang nangyayari.
Lahat ng mga prosesong kasama sa platelet hemostasis ay makabuluhang binabawasan ang dami ng dugo na inilabas mula sa sugat, at tinitiyak din ang akumulasyon ng mga hemostatic substance sa lugar ng pinsala.
Pagkatapos, ang bagong nabuong cork ay unti-unting nakakakuha ng mas siksik na istraktura at mas matatag na naayos sa nasirang lugar. Ito ay dahil sa actomyosin-like proteins - thrombostenins, na ginagawang mas siksik ang mga cell, pinipiga ito.
Ang lahat ay lumilikha ng platelet hemostasis mismo. Sa nasira na lugar, ang pagbuo ng isang coagulation link ay hindi nagsisimula, ngunit ang isang hindi matatag na malambot na thrombus ay nabuo, na, kung kinakailangan, ay maaaring huminto sa kung ano ang nagsimula.dumudugo.
Gayunpaman, nararapat na tandaan na kung ang mga ugat at arterya ay nasira, ang pamamaraang ito ay hindi magdadala ng ninanais na mga resulta, dahil ang daloy ng dugo doon ay maraming beses na mas mabilis at nasa ilalim ng mas mataas na presyon.
Mga kaguluhan sa functional na proseso
Sa pangkalahatan, ang anumang paglabag sa platelet-vascular hemostasis ay pinupukaw ng mga pagbabago sa synthesis ng alinman sa mga receptor na matatagpuan sa eroplano ng lamad.
Ang pinakakaraniwang natutukoy na mga sakit ay:
- Bernard-Soulier Syndrome. Ang karamdaman na ito ay namamana at nagpapakita ng sarili sa hemorrhagic dystrophy ng mga selula. Ito ang kaso kapag ang receptor na kinakailangan para sa pagbubuklod sa von Willebrand factor ay wala sa lamad.
- Glantzman-Negley thrombasthenia. Ang protina na kinakailangan para sa pakikipag-ugnay sa cell ay wala sa mga platelet. Hindi ka nito pinapayagang alisin ang depekto sa natural na paraan.
- Osler Syndrome. Ito ay isang minanang genetic disorder. Naipapakita sa pagbaba ng pagdirikit dahil sa pagbaba sa nilalaman ng collagen at pagbagsak ng vascular wall.
- Macrocytic platelet dystrophy. Ang patolohiya na ito ay ipinadala ng eksklusibo sa pamamagitan ng mana. Ang kakanyahan ng sakit ay ang kakulangan ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga ibabaw ng mga selula ng dugo. Karaniwang sanhi ng kakulangan ng mga receptor para sa blood plasma glycoprotein.
- Glantzman's disease. Ito ay resulta ng mga genetic disorder. Ang dahilan ay ang kawalan ng fibrinogen receptors sa lamad. Ang pagbuo ng mga pagbabago ay direktang nauugnay sa may kapansanan sa paggana ng platelet.
May mga mekanismo ang mga batavascular-platelet hemostasis ay may kapansanan kung ang ina at anak ay hindi magkatugma sa mga tuntunin ng platelet antigen. Gayundin, ang sanhi ay maaaring mga systemic na sakit ng babae o splenectomy.
Clinical na larawan ng sakit
Ang pangunahing sintomas ay:
- Angioectasias ay nabubuo sa balat at mucous membrane, katulad ng likas na katangian ng isang hematoma pagkatapos ng mekanikal na pinsala.
- Pagdurugo mula sa gastrointestinal tract.
- Ang paglitaw ng hematoma pagkatapos ng menor de edad na pinsala sa makina.
- Madalas na pagpapakita ng mga hematoma, na sanhi ng pagtaas ng permeability ng mga pader ng sisidlan.
- Lalabas ang petechiae sa mga nasirang lugar.
- Kung ang platelet hemostasis ay may kapansanan, mayroong pagtaas o pagbaba sa pamumuo ng dugo.
Ilang nuance
Habang nag-aaral, napakahalagang tandaan ang ilang mahahalagang nuances:
- Ang pangunahin at pangalawang hemostasis ay parehong magkakaugnay at independiyente.
- Ang pinakadulo ay ang pangunahing paghinto ng pagkawala ng dugo, o hindi bababa sa pagbawas nito.
- Kadalasan ay humihinto ang pagdurugo sa loob ng 3-5 minuto.
- Ang plasma at platelet hemostasis ay nangyayari sa tulong ng mga platelet at von Willlebrant factor.
- Angay pinakamahalaga sa pag-aalis ng anumang pagkawala ng dugo. Ngunit hindi niya makumpleto ang pagdurugo mula sa katamtaman o malalaking sisidlan.
Mga paraan ng pananaliksik
Sa pangkalahatan, ang pagtatasa ng platelet hemostasis ay ginagawa ng mga itopamamaraan:
- Cuff test - isinagawa upang matukoy ang antas ng fragility ng capillary. Paraan ng pagpapatupad: sa tulong ng interbensyong medikal, unti-unting tumataas ang venous pressure, kung saan lumalabas ang maximum na 10 petechiae sa bisig.
- Ang paraan ng Ivy ay ginagamit upang tantiyahin ang oras na kinakailangan ng katawan upang mamuo ng dugo. Paraan ng pagpapatupad: ang balat ay tinusok sa unang ikatlong bahagi ng bisig. Sa isip, dapat itong lumulutang sa loob ng 5-8 minuto.
- Duke's test - tinutukoy ang rate ng clotting. Paraan ng pagsasagawa: butas ang tainga. Ang proseso ay dapat tumagal ng hindi hihigit sa 2-4 minuto.
- Pagsasama-sama - ginagamit kapag kinakailangan upang suriin ang paunang pagbuo ng isang thrombus.
- Photoelectrocolorimetry gamit ang isang aggregometer - ginagamit upang matukoy ang nilalaman ng von Willebrand factor sa plasma.
- Degree of clot retraction.
Ang pagbawas sa bilang ng platelet ay humahantong sa abnormal na paggana ng endothelial, na nagpapataas naman ng fragility ng capillary. Kasabay nito, ang adhesion at aggregation properties ng mga cell ay naaabala, sa gayon ay tumataas at tumataas ang oras ng pagkawala ng dugo kung sakaling may paglabag sa integridad.
Ang sobrang bilang ng cell at tumaas na lagkit ay maaaring magdulot ng mga sakit gaya ng thrombocytosis, myocardial infarction, ischemia, at occlusive disease ng mga daluyan ng mga braso o binti.
Mga Konklusyon
Ang Platelet hemostasis ay isa sa mga pangunahing hakbang sa pagpigil sa pagkawala ng dugo. Halimbawa, kapag ang mga microvessel ay nasugatan, ang mekanismong ito ay nagsisimula sa trabaho nitoliteral kaagad at ipagpatuloy ito hanggang sa kumpletong pagtigil ng pagkawala ng dugo. Gayunpaman, ang mga functional na pagbabago sa trabaho nito ay nagdudulot ng kawalan ng timbang, at humahantong sa iba't ibang mga pathological na kondisyon.
Ayon sa pananaliksik, ang buong proseso ay tumatagal ng hindi hihigit sa 4 na minuto. Ang paghahanap ng mga sintomas sa kanya, at higit pa para sa mga pamamaraan ng kanyang paggamot, ay lubhang katawa-tawa. Pagkatapos ng lahat, ang vascular-platelet hemostasis ay hindi isang sakit, ngunit isang natural na mekanismo ng depensa ng katawan.
