Ang Hepatic encephalopathy ay isa sa mga posibleng komplikasyon ng mga sakit sa atay tulad ng cirrhosis, viral hepatitis, acute o chronic insufficiency. Ang pathological na kondisyon na ito ay isang sugat ng utak at nervous system sa pamamagitan ng ammonia at iba pang nakakalason na mga produkto ng bituka. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagbaba sa katalinuhan, mga sakit sa pag-iisip, mga emosyonal at hormonal na karamdaman, pati na rin ang mga sintomas ng neurological. Ang hepatic encephalopathy ay hindi nalulunasan, ang prognosis para sa mga pasyente ay medyo pessimistic: sa walong kaso sa sampu, ang mga pasyente ay mahuhulog sa coma, na hindi maiiwasang mauwi sa kamatayan.
Bakit nagkakaroon ng sakit
Ang Hepatic encephalopathy ay tumutukoy sa isang pangkat ng mga nagpapaalab na sakit na nangyayari laban sa background ng pagpapahina ng mga function ng pagsasala ng atay. Mga sanhi at mekanismoAng pag-unlad ng patolohiya na ito ay hindi lubos na nauunawaan, na nagpapaliwanag ng mataas na dami ng namamatay sa mga pasyente. Isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, ang ilan sa mga anyo nito ay inuri:
- Type A: nabubuo laban sa background ng talamak na liver failure.
- Uri B: Nangyayari sa cirrhosis.
- Type C: Dulot ng mga bituka na neurotoxin na pumapasok sa daluyan ng dugo.
Ang mga sanhi ng liver failure na nagdudulot ng type A encephalopathy ay kinabibilangan ng mga epekto ng hepatitis, pangmatagalang pag-asa sa alkohol at kanser sa atay. Gayundin, ang sakit ay maaaring mangyari laban sa background ng pagkalason sa mga gamot, narkotiko at kemikal na mga sangkap. Ang mas bihirang mga salik na maaaring magdulot ng type A na patolohiya ay:
- Budd-Chiari syndrome;
- kinahinatnan ng operasyon;
- fatty degeneration sa mga buntis;
- Westphal-Wilson-Konovalov syndrome.
Ang pangalawang uri ng hepatic encephalopathy ay cirrhosis ng organ, na nailalarawan sa pagkamatay ng mga hepatocytes, na sinusundan ng pagpapalit ng fibrous tissue. Ang resulta ng naturang mga pagbabago ay organ dysfunction. Maaaring umunlad ang proseso ng pathological laban sa background ng:
- madalas na pagdurugo sa loob ng gastrointestinal tract;
- talamak na paninigas ng dumi;
- pangmatagalang gamot;
- impeksyon;
- presensya ng mga parasito sa katawan;
- kidney failure;
- mga paso, mga pinsala.
Mga pag-trigger na lumabasAng hepatic encephalopathy type C ay hindi sanhi ng background na mga pathology sa atay, ngunit sa pamamagitan ng bituka pathogens at neurotoxins. Sa ganitong anyo ng sakit, ang mga malubhang sintomas ng neurological ay sinusunod. Ang pangunahing sanhi ng ganitong uri ng hepatic encephalopathy ay ang mabilis na paglaki at paghahati ng microbiota ng bituka, na ipinaliwanag ng:
- labis na pagkonsumo ng mga pagkaing protina ng hayop;
- kinahinatnan ng portosystemic shunting;
- aktibong kurso ng talamak na duodenitis, colitis, gastroduodenitis.
Pathogenesis ng sakit
Upang maunawaan kung ano ang hepatic encephalopathy sa mga tao, dapat bumaling sa mga katangiang pisyolohikal ng katawan ng tao. Tulad ng alam mo, ang ammonia ay ginawa sa ating mga kalamnan, bato, atay at malaking bituka. Sa isang malusog na tao, ang sangkap na ito, kasama ang daluyan ng dugo, ay dinadala sa atay, kung saan ito ay na-convert sa urea. Pinipigilan ng metabolic process na ito ang pagsipsip ng mga nakakalason na elemento sa daluyan ng dugo. Sa hepatic encephalopathy, ang metabolismo ay naaabala at ang ammonia, na pumapasok sa daluyan ng dugo, ay nakakaapekto sa central nervous system.
Ang pagkalasing ay isinasagawa dahil sa pagkasira ng blood-brain barrier. Ang mga lason na sangkap ay nagpapasigla sa paggawa ng glutamine, nagpapabagal sa rate ng oksihenasyon ng mga asukal. Bilang resulta, nabuo ang edema, nangyayari ang gutom sa enerhiya ng mga selula ng utak. Bilang karagdagan, bilang karagdagan sa ammonia, ang mga amino acid ay pumapasok sa mga tisyu ng utak, na puro sa mga istruktura nito, na nagiging sanhi ng pagsugpo sa sistema ng enzyme at pagkalumbay sa mga function ng central nervous system. Habang lumalala ang sakit,bumababa ang ratio ng mga amino acid sa dugo at cerebrospinal fluid. Karaniwan, ang indicator na ito ay nasa loob ng 3.5 units, at sa hepatic encephalopathy ay bahagya itong umabot sa 1.5.
Kapag ang isang nakakalason na pag-atake ay nagpapataas din ng konsentrasyon ng chlorine, nagpapabagal sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses. Ang lahat ng ito ay humahantong sa talamak na pagkabigo sa atay at mga pagbabago sa acid-base na komposisyon ng dugo (nadagdagang halaga ng ammonia, mataba acids, carbohydrates, kolesterol), electrolyte imbalance. Ang mga karamdamang ito ay may malaking epekto sa estado ng mga selula ng astrocyte, na siyang pangunahing proteksiyon na hadlang sa pagitan ng utak at daluyan ng dugo na nagne-neutralize ng mga lason. Bilang resulta, mayroong makabuluhang pagtaas sa dami ng CSF, na humahantong sa pagtaas ng intracranial pressure at pamamaga ng tissue ng utak.
Kapansin-pansin na ang isang sakit tulad ng hepatic encephalopathy ay maaaring maging talamak o mangyari nang paminsan-minsan, na humahantong sa isang kusang resulta. Kadalasan, ang talamak na anyo ng patolohiya ay tumatagal ng ilang taon sa mga pasyenteng may cirrhosis.
Mga unang yugto at ang mga sintomas nito
Sa simula ng pag-unlad ng sakit, walang malinaw na sintomas. Ang unang antas ng subcompensation ay maaaring sinamahan ng panaka-nakang psycho-emotional disorder, bahagyang panginginig ng mga paa't kamay, pagkagambala sa pagtulog, halos hindi kapansin-pansin na yellowness ng balat at mauhog na lamad. Ang mga pasyente ay madalas na napapansin na sila ay nagiging ginulo, hindi nag-iingat, nawawalan ng kakayahang mag-concentrate sa isang bagay, ngunit hindi gaanong binibigyang importansya ang mga sintomas na ito. Tungkol sa first-degree hepatic encephalopathy, marami pa ngahindi sila naghihinala, na naniniwalang ang pagkapagod, kamakailang mga karamdaman, beriberi at iba pang mga kadahilanan ang sanhi ng kapansanan sa intelektwal.
Ang susunod na yugto ng encephalopathy ay may mas malaking klinikal na kalubhaan. Ang hepatic decompensation ng pangalawang degree ay ipinakikita ng asterixis (kawalan ng kakayahang mapanatili ang isang tiyak na postura, panginginig ng mga paa) at mga sintomas tulad ng:
- mga karamdaman sa araw, na nailalarawan ng matatag na pagkaantok sa araw at insomnia sa gabi;
- matagal na pag-aayos ng tingin sa isang punto;
- monotonous, slurred speech;
- visual hallucinations;
- pagkalimot;
- unti-unting pagkawala ng mga kasanayan sa pagsulat;
- sakit sa kanang hypochondrium;
- tumaas na pagkamayamutin;
- mood swings: ang euphoria ay maaaring biglang mauwi sa kawalang-interes.
Sa ikalawang yugto ng hepatic encephalopathy, ang pasyente ay nagiging matamlay, umatras, hindi malinaw ang pagsasalita at nagbibigay ng maiikling sagot malapit sa "oo", "hindi" sa anumang mga katanungan. Laban sa background ng sakit, naghihirap ang koordinasyon ng motor, nagkakaroon ng disorientasyon sa espasyo.
Ang isa pang tiyak na pagpapakita ng sakit na ito ay ang pagwawalis ng hindi makontrol na pagkibot, mga muscle tics. Ang walang malay na aktibidad ng motor ay nangyayari na may malakas na pag-igting ng mga kalamnan ng katawan, mga limbs. Upang suriin kung ang pasyente ay may ganoong sintomas, hinihiling sa kanya na iunat ang kanyang mga braso sa harap niya: ang pagsusuri ay itinuturing na positibo kung ang pagbaluktot-extensor reflex na paggalaw sa mga kasukasuan ng mga daliri at kamay. Sa kurso ng patolohiya, ang pasyente ay humihinto sa pagkilala sa hugis ng mga bagay, nagkakaroon siya ng urinary at fecal incontinence.
Hindi maibabalik na pagbabago sa mga huling yugto
Hepatic encephalopathy grade 3 ay itinuturing na walang lunas. Halos walang pagkakataon na magkaroon ng matagumpay na resulta sa mga naturang pasyente. Ang Sopor ay katangian ng yugtong ito sa pag-unlad ng patolohiya - ang kondisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na depresyon ng kamalayan na may pagkawala ng boluntaryong aktibidad, ngunit ang pagkakaroon ng mga nakakondisyon at ilang nakuha na mga reflexes.
Sa ikatlong antas ng hepatic encephalopathy, ang mga sumusunod na clinical manifestations ay sinusunod:
- hyperventilation ng baga (ang pasyente ay humihinga nang mabigat);
- tamad, pamamanhid;
- nanggagaling sa bibig ang matamis na amoy;
- convulsive, epileptic seizure ay kadalasang nangyayari sa background ng pagtaas ng tono ng kalamnan.
Ang isang pasyente na dumaranas ng patolohiya na ito ay madalas na nagyeyelo sa isang posisyon, nahuhulog sa pagkahilo. Posibleng ilabas ang isang tao mula sa pagkahilo lamang sa pamamagitan ng pisikal na impluwensya, pagkatapos ay lumilitaw ang mahinang pag-urong ng mukha bilang tugon sa sakit. Sa hinaharap, maaaring mauwi sa coma ang pagkahilo.
Ang huling yugto ng progressive hepatic encephalopathy ay ang coma ng pasyente. Ang isang tao ay nawalan ng malay at reflexes, hindi tumutugon sa stimuli. Sa mga nakahiwalay na kaso, posible ang clonus ng kalamnan, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang walang malay na pagpapakita ng mga primitive reflexes (pagsuso,paghawak). Ang mga mag-aaral ng pasyente ay hindi tumutugon sa liwanag, ang mga sphincter ay nagiging paralisado, ang mga kombulsyon at paghinto sa paghinga ay nangyayari. Ang agarang sanhi ng kamatayan sa hepatic encephalopathy ay cerebral hydrocephalus, pulmonary edema, toxic shock.
Pag-uuri ng sakit
Depende sa kalubhaan ng mga sintomas ng hepatic encephalopathy, ang sakit ay maaaring mangyari nang lantaran at tago. Ang nakatagong kalikasan ng patolohiya ay pinaka-mapanganib para sa pasyente. By the way, ayon sa statistics, ang asymptomatic liver encephalopathy ay na-diagnose sa 60% ng mga kaso ng cirrhosis.
Mayroon ding acute hepatic encephalopathy at talamak. Ang una ay mabilis na umuunlad, maaaring bumuo ng ilang araw bago ang yugto ng pagkawala ng malay. Ang mga palatandaan ng talamak na hepatic encephalopathy ay hindi gaanong binibigkas, ang kurso ng sakit ay maaaring pangmatagalan.
Coma sa background ng encephalopathy ay maaaring totoo (endogenous) o mali. Sa unang kaso, pinag-uusapan natin ang tungkol sa pinsala sa kidlat sa central nervous system sa mga taong nagdurusa sa pagkabigo sa atay o cirrhosis ng atay. Sa hepatic encephalopathy na may talamak na kurso, ang isang false (exogenous) coma ay nangyayari nang mas madalas. Ang kundisyong ito ay hindi gaanong mapanganib para sa pasyente, at sa napapanahong intensive therapy, pinamamahalaan ng mga doktor na ibalik ang pasyente sa kamalayan. Ngunit sa kabila nito, ang pagbabala ay walang pag-asa: sa 90% ng mga kaso, ang mga pasyente ay namamatay sa loob ng unang buwan.
Pagsusuri
Upang magtatag ng diagnosis, dapat suriin ng isang neurologist ang pasyente, suriin ang kanyang mga reflexes, magsagawa ng survey, makinig sa mga reklamo, suriin ang kasapatan ng mga sagot at pag-uugali. Kadalasan, ang mga pasyente ay ipinadala upang magpatingin sa isang doktor kasama ang mga kamag-anak na maaaring makadagdag sa paglalarawan ng kurso ng sakit, tulungan ang doktor sa pag-compile ng isang anamnesis tungkol sa mga nakaraang sakit, ang pagkagumon ng pasyente sa masamang gawi, pag-inom ng mga gamot, pagmamana, atbp.
Ang laboratoryo at instrumental na diagnosis ng hepatic encephalopathy ay isang kumplikado ng mga kumplikadong pamamaraan ng pananaliksik:
- Biochemical blood test para sa mga pagsusuri sa atay. Pinapayagan ka ng pag-aaral na masuri ang antas ng aktibidad ng aminotransferases, matukoy ang antas ng gamma-aminobutyric acid, bilirubin, ammonia. Sa encephalopathy sa dugo, may pagbaba sa hemoglobin, albumin, prothrombin, cholinesterase.
- Pagsusuri ng CSF. Ang mas mataas na presensya ng protina ay matatagpuan sa cerebrospinal fluid.
- Ultrasound ng atay, gallbladder at mga organo ng tiyan. Ang pag-aaral ay isinasagawa upang matukoy ang mga sanhi ng pagkabigo sa atay. Kung naging hindi informative ang screening, isasagawa ang liver puncture.
- Electroencephalogram ng utak. Ang pamamaraan ay magbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang tunay na ideya ng paggana ng central nervous system.
- MRI, CT. Ang mga pamamaraan ng pananaliksik na ito ay nagbibigay ng detalyadong sagot tungkol sa lokalisasyon ng mga apektadong lugar, intracranial pressure, at ang kalubhaan ng pasyente.
Bilang karagdagan sa pangunahing pagsusuri, mahalagang magsagawa ng differential study na may liver encephalopathy upang maibukod ang stroke, aneurysm rupture, meningitis, alkoholwithdrawal.
Paggamot ng acute hepatic encephalopathy
Simulan ang paglaban sa sakit sa lalong madaling panahon. Ang paggamot sa sakit ay binuo mula sa tatlong pangunahing yugto:
- paghahanap at pag-aalis ng salik na pumupukaw sa pagkabigo sa atay;
- pagbaba sa antas ng dugo ng ammonia, chlorine at iba pang nakakalason na substance;
- pagpapatatag ng ratio ng mga neurotransmitter sa utak.
Sa acute hepatic encephalopathy syndrome, nagsisimula ang therapy sa paggamit ng diuretics. Upang mapawi ang pamamaga ng katawan at mga panloob na organo, ang utak, Furosemide, Lasix ay pinangangasiwaan nang parenteral.
Kung ang mga sakit sa pag-iisip ng pasyente ay masyadong binibigkas, ang mga sedative ay inireseta. Maaaring hindi magbigay ng inaasahang epekto ang Valerian at motherwort tinctures, bilang alternatibo, inirerekomenda ang mas malalakas na gamot (Haloperidol, Eteperazine, Invega, Rispolept).
Kung ang bacterial infection ang sanhi ng liver failure, nireseta ang mga antibiotic para mapawi ang pamamaga. Para sa paggamot ng encephalopathy, bilang panuntunan, inireseta ang malawak na spectrum na antibacterial agent, na aktibo sa lumen ng malaking bituka na may kaugnayan sa iba't ibang microorganism:
- Neomycin.
- Vancomycin.
- Metronidazole.
- Rifaximin.
Kaayon ng mga antibiotic, ang mga solusyon sa detoxification ay ibinibigay sa intravenously. Sa sandaling ang kondisyon ay nagpapatatag, sila ay pinalitan ng mga nakapagpapalusog na solusyon ng glucose, sodium bikarbonate, potassium upang mapunan muli.kulang ang katawan sa mahahalagang trace elements.
Hepatic encephalopathy type C ay ginagamot ng mataas na lactulose cleansing enemas. Upang linisin ang mga bituka, dahil sa kung saan ang pagbuo ng ammonia ay nabawasan, ang pagsipsip nito ay pinipigilan, ang pasyente ay inireseta ng mga gamot mula sa grupo ng disaccharides ("Duphalac", "Normaze", "Goodluck", "Lizolak"). Kasama ng mga dumi, mabilis na umalis sa katawan ang nakalalasong microelement.
Upang maiwasan ang cerebral edema sa mga unang yugto ng sakit, ginagamit ang mga hormonal systemic na gamot na "Dexamethasone", "Prednisolone". Kung lumala ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, maoospital ang pasyente sa intensive care unit.
Sa kaso ng hepatic encephalopathy laban sa background ng talamak na pagkabigo sa atay, ang pasyente ay agarang tinutukoy para sa paglipat ng atay. Ang isang organ transplant ay magpapataas ng pagkakataong mabuhay (sinasabi ng mga istatistika ang tungkol sa 70% ng mga taong inoperahan na nalampasan ang limang taong threshold). Gayunpaman, dahil sa mataas na panganib ng mga komplikasyon at kamatayan, ang isang maagang konsultasyon sa isang espesyal na medikal na sentro ay kinakailangan para sa pagpili ng mga donor at pagsusuri sa tatanggap.
Diet at diet
Sa acute liver encephalopathy, ang pag-aayuno ng 1-2 araw ay inirerekomenda, pagkatapos nito ay inireseta ang pasyente ng diyeta na mababa ang protina. Sa hepatic encephalopathy, ang paggamit ng mga protina ng gulay at hayop ay limitado sa 0.5 g bawat 1 kilo ng timbang sa katawan bawat araw. Bilang karagdagan sa mga produktong protina, hindi pinapayagan ang pagkonsumo ng table s alt. Upang patatagin ang kondisyon, ang pasyente ay inireseta ng mga complex ng Omega-3 fatty acid. Sa positibong dinamika, ang pang-araw-araw na halaga ng protina ay unti-untipagtaas. Ang volume ay tumataas bawat limang araw ng 5-10 g, ngunit ang maximum na pasyente ay pinapayagang kumain ng hindi hihigit sa 50 g ng walang taba na karne (kuneho, manok, pabo).
Nararapat tandaan na ang pag-aayuno sa mga unang araw ng talamak na encephalopathy ay hindi isang kinakailangan. Kung ang kondisyon ng pasyente at mga resulta ng pagsubok ay nasa loob ng mga katanggap-tanggap na limitasyon, sapat na upang ibukod ang mga pagkaing protina mula sa diyeta, mas pinipili ang mababang-taba na lutong bahay na pagkain - mga sopas, cereal, salad, pastry. Kasabay nito, dapat mong bigyang pansin ang mga pagkain at inumin, ang paggamit nito ay hindi katanggap-tanggap sa talamak at talamak na mga anyo ng sakit:
- mansanas, ubas, repolyo at iba pang gulay na nagdudulot ng pagbuburo sa bituka;
- fermented milk products;
- buong gatas;
- alcohol;
- matamis na carbonated na inumin;
- kape;
- matapang na tsaa.
Hepatic encephalopathy sa liver cirrhosis ay sinamahan ng mga mapanirang pagbabago sa organ. Sa matagumpay na paggamot sa sakit, sa kabila ng kakayahan ng liver parenchyma na gumaling nang mabilis, dapat kang patuloy na sumunod sa isang diyeta upang maiwasan ang pagbabalik, dahil ang mga selula ng atay ay mabilis na tumutugon sa pagkakalantad sa mga nakakapinsalang sangkap.
Chronic liver encephalopathy therapy
Sa talamak na kurso ng sakit, sumunod sa mga prinsipyo ng symptomatic therapy. Sa paglala ng sakit, kailangan agad na ayusin ang diyeta at lumipat sa diyeta na mababa ang protina.
Kapareho ng sa talamak na sakit sa atayencephalopathy, ang paggamot ay nagsasangkot ng pag-alis ng mga nakakalason na elemento mula sa katawan. Kadalasan, kinakailangan ang dalawang yugto ng paglilinis ng bituka sa tulong ng mga gamot na nagpapababa sa antas ng konsentrasyon ng ammonia sa dugo. Upang magbigay ng enerhiya sa pasyente, ang isang solusyon ng glucose ay ibinibigay sa intravenously. Kasabay ng paggamit ng mga gamot, ang hepatic encephalopathy ay ginagamot sa mga pamamaraan ng plasmapheresis.
Ano ang mga pagkakataong mahulaan ang mga pasyente
Ang tagumpay ng paggamot ay higit na nakasalalay sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Halimbawa, ang pagkawala ng malay ay halos hindi maiiwasang humahantong sa pagkamatay ng pasyente. Lumalala ang pagbabala sa mataas na antas ng kabuuang protina, albumin, pati na rin ang pagbuo ng ascites, jaundice.
Sa mga pasyenteng may liver encephalopathy sa mga huling yugto, wala pang 25% ang nabubuhay, na may paunang antas ng sakit - higit sa 60%. Ang mga pagkakataon ng pagbawi ay tumaas pagkatapos ng paglipat. Ngunit kung ang pasyente ay nagkaroon ng hindi maibabalik na pinsala sa utak, hindi na siya makakabalik sa normal na buong buhay.
Ang pagiging epektibo ng therapy para sa sakit na ito ay tinutukoy ng ilang mga kadahilanan, kabilang ang sanhi ng sakit at ang edad ng pasyente. Para sa mga batang wala pang 10 taong gulang at mga pasyenteng higit sa 40 taong gulang, ang prognosis ay hindi gaanong positibo.
