Bilirubin exchange
Ang respiratory function ng dugo ay nagbibigay sa lahat ng tissues ng katawan ng kinakailangang dami ng oxygen na dala ng isang highly specialized transporter - hemoglobin - sa istruktura ng red blood cells. Gayunpaman, ang mga cell na ito ay may limitadong habang-buhay, na may average na 100-120 araw. Pagkatapos ay pumasok sila sa mga organo ng pagkasira ng dugo, kung saan ang hemoglobin ay inilabas mula sa kanila. Ito ay agad na itinatali ng haptoglobin at dinadala sa mga selula ng reticuloendothelial system para sa karagdagang conversion sa isang hindi nakakalason na pigment (direktang bilirubin) at excretion na may apdo. Sa mga macrophage at histiocytes, ang hemoglobin sa simula ay bumagsak sa biliverdin, na 4 na pyrrole ring na konektado ng methane bridge. At pagkatapos ay naibalik ito sa libreng bilirubin, na nakukuha ng mga protina ng transporter at inilipat sa atay. Sa kanyang parenchyma, ito ay na-convert sa direktang bilirubin, ibig sabihin, ito ay itinatali ng glucuronate upang ma-neutralize ito.
Tungkulinbacteria
Ang isang kailangang-kailangan na papel sa karagdagang mga reaksyon sa pagpapalabas ng mga pigment ng apdo ay ginagampanan ng normal na microflora ng bituka. Ang direktang bilirubin mula sa atay ay kinokolekta bilang bahagi ng apdo sa vesica fellea, at kapag ang utong ng Vater ay bumukas, ito ay pumapasok sa duodenum, at pagkatapos ay sa maliit na bituka, kung saan ito ay inilabas mula sa glucuronic acid at nagiging stercobilinogen, na pinalabas kasama ng mga dumi.. Ang bahagi nito, kapag dumadaan sa tumbong, ay nasisipsip sa mga hemorrhoidal veins na pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon, lumalampas sa atay, at pinalabas sa pamamagitan ng mga bato na may ihi. Kaya, ang parehong libre at direktang bilirubin ay patuloy na matatagpuan sa dugo. Ang pamantayan ng huli ay humigit-kumulang 5.1 µmol/l, at ang kabuuan ay 15.
Diagnosis ng mga sakit sa atay
Ang mga pagbabagu-bago at ang ratio ng mga indicator na ito ay maaaring gamitin upang hatulan ang paggana ng atay.
Kaya, kung ang parenchyma ng organ na ito ay may nakakahawa o nakakalason na sugat, kung gayon ang karamihan sa libreng pigment ay nananatiling hindi nakatali, at ang konsentrasyon ng dugo ng parehong anyo ng pigment ay tumataas nang husto. Ang direktang bilirubin ay napansin sa dugo na may tinatawag na subhepatic jaundice, kung saan may mga hadlang sa normal na pag-agos ng apdo, at may kaugnayan dito, nangyayari ang regurgitation ng apdo sa pangkalahatang sirkulasyon. Ang dahilan para dito ay maaaring compression ng bile duct sa pamamagitan ng isang tumor ng ulo ng pancreas, obliteration sa pamamagitan ng isang bato, atbp Mayroon ding suprahepatic jaundice, ang sanhi nito ay isang mas mataas na pagkasira ng hemoglobin sa daluyan ng dugo. Maaaring maimpluwensyahan ito ng hemolytic toxinsmga mikroorganismo at lason, ilang mga kondisyong pisyolohikal. Gayunpaman, sa lahat ng ganitong uri ng hepatitis, ang bilirubin ay naipon sa mga tisyu. Hindi nakagapos dahil sa lipophilicity nito, madali itong tumagos sa mga selula, kabilang ang sa pamamagitan ng hadlang sa dugo-utak, at tinatanggal ang mga kadena ng transportasyon ng elektron sa mitochondria, at sa gayon ay pinipigilan ang metabolismo ng enerhiya. Ang mas ligtas sa bagay na ito ay ang direktang bilirubin, na ang pamantayan ay hindi nakakalason, dahil ang mga molekula nito ay hindi matutunaw.
